Домой Инфекционные болезни Корь: от «А» до «Я»

Корь: от «А» до «Я»

7283
0
ПОДЕЛИТЬСЯ
Пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим компонентом. Начало пигментации

Корь — вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся цикличностью течения, синдромами интоксикации, катарального воспаления и экзантемы.

Немного об истории

В изучении кори можно выделить 3 основных периода: 1) до применения антибактериальной терапии; 2) при использовании антибактериальных средств; 3) при введении активной иммунизации.

Корь в первом периоде характеризовалась всеобщей заболеваемостью и большой тяжестью с высокими показателями летальности и смертности, вполне оправдывая название «детской чумы». Так, потери от кори за 10 лет (1900-1910) в одной только Европе составили около миллиона человек. Давно было известно что тяжесть течения и неблагоприятный исход кори определяются в основном осложнениями. По мере накопления микробиологических, патоморфологических и клинических данных было установлено ведущее значение в развитии осложнений различной бактериальной флоры — патогенной и даже условно патогенной пневмококковой, стрептококковой, стафилококковой и др. Важную роль в изучении этиопатогенеза осложнений кори сыграли исследования М.Г. Данилевича, который еще в 20-х годах нашего столетия не только впервые установил значение в возникновении осложнений микробного перекрестного инфицирования, особенно внутрибольничного, но и разработал практические мероприятия по его предупреждению.

Второй период от введения в практику сульфаниламилов и антибиотиков (1939-1944) до применения активной иммунизации против кори (60-е годы).

Антибактериальная терапия позволила уменьшить летальность от кори в десятки и сотни раз, резко снизив частоту и тяжесть осложнений кори. Однако заболеваемость корью, по-прежнему, оставалась высокой, в связи с чем корь на данном этапе все еще продолжала играть существенную роль в патологии детей.

Третий период характеризуется введением в практику активной иммунизации в сочетании с использованием в лечении больных антибиотиков. Прививки против кори были начаты впервые в Ленинграде в начале 60-х годов, в 1967 г. вакцинация была введена как обязательная по всей стране. В условиях широкого проведения активной иммунизации удалось добиться значительного и стабильного снижения заболеваемости, произошло также дальнейшее снижение показателей тяжести кори.

Таким образом, использование эффективных лечебных и профилактических средств обусловило существенные изменения в эпидемиологической характеристике кори, сделало ее управляемой инфекцией.

Этиология кори

Фильтрующаяся природа возбудителя кори была доказана в 1911 г. классическими опытами Андерсена и Гольдбергера, которым удалось получить экспериментальную корь у обезьян при заражении их фильтратами слизи из носа больных корью.

Вирус кори впервые был выделен в 1954 г. американскими учеными Эндерсом и Пиблсом, которые разработали надежную методику его культивирования на тканевых средах. В 1958 году А.А. Смородинцев и сотрудники ЛНИИЭМ им. Пастера выделили вирус из крови и отделяемого носоглотки больных корью, что положило начало работам по изучению вируса и разработке вакцины в СССР. В настоящее время, благодаря многочисленным и разносторонним исследованиям отечественных и зарубежных ученых, этиология кори изучена достаточно полно и глубоко.

Возбудитель кори относится к группе некрупных миксовирусов, имеет неправильную сферическую форму с диаметром вириона 120-250 нм. Исследование химического состава выявило наличие в нем рибонуклеиновой кислоты и наружной липопротеиновой оболочки. Коревой вирус имеет сложную антигенную структуру и обладает инфекционными, комплементсвязывающими, гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами. Изучение штаммов вируса кори, выделенных в различных странах мира, показало их полную идентичность в антигенном отношении. В ответ на воздействие антигенов вируса кори в организме больного или вакцинированного ребенка вырабатываются соответствующие антитела (вируснейтрализующиее, комплементсвязывающие, антигемагглютинирующие, антигемолизирующие), которые могут быть выявлены соответствующими серологическими реакциями. Возбудитель кори неустойчив во внешней среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и видимому свету: при дневном свете в капельках слюны погибает в течение 30 минут, при высыхании — сразу же. Устойчив к антибиотикам. Вирус может быть выделен из крови и носоглоточных смывов больных корью в катаральном периоде и в первые часы появления сыпи. Ряд авторов показали возможность его выделения и из других материалов — кала, мочи, спинномозговой жидкости, отделяемого коньюктивы, лейкоцитов крови. При размножении в тканевых культурах вирус кори вызывает характерные цитопатические изменения с образованием синцития, гигантских многоядерных клеток, а также клеток веретенообразной и звездчатой формы. После длительных пассажей на тканевых средах из некоторых штаммов получаются аттенуированные непатогенные штаммы с высокой антигенной активностью, которые могут быть использованы для иммунизации против кори.

Эпидемиология кори

Источником коревой инфекции является только больной человек. Вирусоноситсльство при кори не установлено. Заразительность бального начинается с последних дней инкубационного периода и продолжается в течение периодов катарального и высыпания. Наиболее заразительным больной является в катаральном периоде, к 3-4 дню от начала высыпания его эпидемическая опасность резко снижается. С 5-го
дня высыпания больной считается незаразным и его изоляция может быть прекращена. Реконвалисценты кори эпидемически безопасны. Больные абортивной или митигированной формой кори могут быть источниками инфекции, однако их заразительность меньше и значительно короче.

Путь передачи вируса кори ОТ больного к здоровому человеку воздушно-капельный. Вирус в большом количестве попадает в окружающую среду в виде капелек слизи при кашле, чихании, разговоре. Он может распространяться на значительные расстояния от больного, проникать в соседние помещения, расположенные по общему коридору, в группы детского учреждения, имеющие общий вход, и даже на другие этажи (при наличии обшей лестничной клетки или через щели). Через предметы и третье лицо передача инфекции практически отсутствует, вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде. Только в исключительных случаях возможность такой передачи все же следует учитывать (при непосредственном переходе в течение короткого срока от больного к здоровому, восприимчивому к кори).

Естественную восприимчивость к кори можно считать всеобщей (индекс восприимчивости приближается к единице). Единственной возрастной группой с временной естественной защищенностью против кори являются дети первых трех месяцев жизни с врожденным иммунитетом, полученным от матери, перенесшей корь или прививку. После 3 месяцев иммунитет снижается и в возрасте 6-10 месяцев жизни дети становятся восприимчивыми к кори. Однако, если мать корью не болела и не привита, ребенок оказывается восприимчивым к кори уже с первых дней жизни. Может быть лаже внутриутробное заражение ребенка, если мать заболевает корью во время беременности.

До введения массовой иммунизации против кори иммунитет к этой инфекции вырабатывался только путем перенесения заболевания. Самой восприимчивой группой являлись дети 1-5 лет, что обуславливало особенности эпидемического процесса с наиболее высокими показателями заболеваемости именно в этой возрастной группе. В более старшем возрасте восприимчивых к кори было значительно меньше, что проявлялось низкой заболеваемостью корью детей этой категории. Взрослые болели корью достаточно редко, так как почти все успевали перенести ее в детстве. В современных условиях иммунитет против кори может быть получен также и в результате активной иммунизации, роль которой в создании иммунной прослойки среди детского населения постоянно возрастает. Противокоревой иммунитет, вырабатываемый в результате перенесения кори и в ответ на введение живой вакцины, качественно однороден. Дети, привитые против кори и ответившие на прививку выработкой специфических противокоревых антител, приобретают длительную невосприимчивость к коревой инфекции (на протяжении 10-13 прослеженных лет).

Заболеваемость корью в прошлом была очень массовой. По уровню заболеваемости корь занимала первое место среди других воздушно-капельных инфекций, с показателями, достигавшими в годы подъемов 1500-2000 на 100 тыс. населения. В настоящее время уровень заболеваемости корю определяется широтой охвата населения прививками, правильностью их проведения и качества вакцины. В странах, где иммунизация проводится в очень небольших масштабах, корь по-прежнему остается эпидемической инфекцией с большими показателями заболеваемости. В ряде стран с хорошо проводимой вакцинацией ставится задача ликвидации этой инфекции. В нашей стране широкое внедрение активной иммунизации начиная с 1963-1967 гг. позволило значительно снизить заболеваемость корью. Существенно снизились и некоторые другие эпидемиологические показатели. Произошли изменения возрастной структуры среди больных корью — на фоне снижения заболеваемости детей прививаемых возрастных групп (1-7 лет) в эпидемический процесс стали интенсивно вовлекаться подростки. Значительно снижена очаговость при кори и сокращены масштабы очаговости. Заметно сглажена волнообразность заболеваемости по годам — ее подъемы, по сравнению с довакцинальным периодом, возникают через значительно большие интервалы и не достигают таких высоких показателей.

Летальность при кори в прошлом была высшей и в основном падала на детей первых двух за жизни. В настоящее время эти показатели значительно снижены. Единичные случаи смерти наблюдаются среди детей младшего возраста от пневмонии, а у подростков и взрослых — от энцефалита.

Патогенез и патоморфология кори

Представления о патогенезе коревой инфекции существенно расширились благодаря разработке вирусологического и серологических методов исследования и возможности их использования при изучении близкой для человека экспериментальной кори у обезьян.

Входными воротами инфекции при кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, здесь происходит фиксация вируса и дальнейшее распространение в подслизистую и в регионарные лимфатические узлы. В лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса и с 3 дня инкубационного периода проникновение в кровь (первая волна вирусемии). Количество вируса в этом начальном периоде еще не велико и может быть нейтрализовано введением гамма-глобулина, на чем и основана пассивная иммунизация, проводимая при контакте с корью. В середине инкубационного периода в лимфоузлах, в селезенке имеется уже высокая концентрация вируса, которая еще больше нарастает к концу инкубации. Происходит фиксация и репродукция вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы: в миндалинах, лимфоузлах, селезенке, печени, в лимфоидных узелках и фолликулах различных органов и тканей, миелоидной ткани костного мозга. В пораженных тканях наблюдается картина острого разрастания лимфоидных и ретикулярных сегментов и образование многоядерных гигантских клеток, в периферической крови имеет место лейкоцитоз. Существуют данные, указывающие на внедрение вируса с самого начала продромального периода в лейкоциты крови с размножением в них и перенесением в различные органы и системы.

На протяжении следующего этапа, что клинически соответствует катаральному периоду кори, отмечается новое и более значительное нарастание вирусемии. Наряду с поражением ретикулоэндотелнальных систем всех органов, в патологический процесс вовлекается центральная нервная система, межуточная ткань, слизистые оболочки трахеи, бронхов, кишечника с дистрофическими изменениями в их клетках. Очаги воспаления подвергаются некрозу и отторжению, что ведет к освобождению вируса и массивному выделению его с экскретами во внешнюю среду. Патоморфологически наблюдается полнокровие слизистых оболочек, очаговый отек, поверхностные некрозы клеток эпителия с последующим неправильным ороговением и слущиванием. Патологические изменения слизистых оболочек губ и щек проявляющиеся патогномоничными для кори пятнами Филатова-Коплика. Характерным свойством воспалительного процесса при кори является проникновение в глубину тканей, поражение не только слизистой оболочки, но и подлежащих тканей, в результате чего могут возникать перибронхиты, мезоперибронхиты с переходом воспалительного процесса на интерстициальную ткань.

Патологические изменения достигают максимального развития на первый-второй день высыпаний. Поражение кожи проявляется очагами периваскулярного воспаления, состоящего из лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Воспалительные фокусы в коже располагаются на значительном расстоянии друг от друга, имеют крупные размеры. С третьего дня периода высыпания происходит переход прогрессирующего инфекционного процесса в выздоровление, что характеризуется быстрым снижением количества вируса в крови и тканях, резким нарастанием уровня антител, выраженной макрофагальной реакцией и пролиферацией ретикулярных и лимфоидных клеток. Нормализуется картина кроветворения и клеточный состав периферической крови, регрессируют воспалительные процессы в коже и слизистых, постепенно происходит восстановление нормальной структуры органов и тканей.

Таким образом, основным звеном патогенеза кори является системное поражение лимфоидной ткани, всей так называемой ретикулоэндотелиальной системы. Поражение вирусом слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительной системы, кожи изменяет их функционально и морфологически, приводит многие из клеток к гибели, что отражается на защитных механизмах организма в виде нарушения локальных барьеров. Кроме того, развивающееся поражение центральной нервной системы (инфильтраты, очаговый менингит, васкулит, энцефаломиелит), с локализацией в надбугровой области, но ходу ретикулярной формации, близ ядер продолговатого мозга отрицательно влияет на наиболее лабильные, филогенетически незакрепленные защитные механизмы иммунитета. Снижению иммунитета способствуют и поражения нервно-трофической деятельности в результате структурных нарушений нервных проводников кожи, стенки кишечника, соматических нервов, а также тотальное, глубокое поражение слизистых оболочек дыхательных путей и межуточной ткани.

Своеобразие патогенеза кори обуславливает частоту возникновения и этиологическую окраску осложнений. Осложнения развиваются преимущественно в дыхательной системе, поражение которой при кори происходит наиболее глубоко. Исследования последних лет установили, что после проникновения вируса в эпителий респираторного тракта там формируются многоядерные гигантские клетки. Обычно они скоро исчезают, однако иногда, при иммунодефинитных состояниях, возникают гигантоклеточные пневмонии, протекающие тяжело и часто приводящие к смерти. При лейкемии и других заболеваниях, сопровождающихся иммунодепрессивным состоянием, гигантоклеточная пневмония может принимать хроническое течение. Однако и при ранних пневмониях, наряду с вирусом кори, этиологическим началом нередко являются микробные факторы (пневмококки, стафилококки и др.).

Поздние пневмонии, развивающиеся уже госте появления сыпи, вызываются вторичной инфекцией, а вирус кори является только «протравой», то есть фактором, облегчающим их возникновение. Этиологическим началом колитов, особенно позних, обычно являются микробы кишечной группы (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии и др.). В этиологии ларингитов значительную роль в прошлом играла дифтерийная палочка, в современных условиях — стафилококк.

Патоморфологически, при наличии осложнений, кроме перечисленных выше вирусных изменений, наблюдаются поражения, зависящие от локализации, характера и этиологии осложнения. Пневмонии, развиваясь на фоне коревых перибронхиальных изменений, могут различаться патоморфологически в зависимости от вида возбудителя. Так, для стрептококковых пневмоний характерными являются тяжелые некротические поражения бронхов и легочной ткани. При пневмококковых — наблюдается небольшое поражение бронхов и выраженная воспалительная /лейкоцитарная инфильтрация с реакцией в виде отека и без некротизации. Стафилококковые пневмонии имеют много общего в патоморфологических изменениях со стрептококковыми, отличаясь более мелкими размерами очагов некрозов легочной ткани, более быстрым абсцедированием, сопровождающимся прорывом в плевральную полость и развитием пневмоторакса.

Анализируя особенности патогенеза кори, следует сделать вывод о сохранении и в современных условиях всех особенностей, в том числе и основной опасности в виде развития анергии, то есть вторичного иммунодефицита и возникновения вторичных осложнений. Так как до сих пер средства этиотропного воздействия на коревой вирус отсутствуют, корь, как вирусный процесс, по-прежнему характеризуется свойственными ему типичными клиническими и патоморфологическими изменениями. Широкое использование антибиотиков при кори устраняет бактериальные процессы и предупреждает опасность развития осложнений микробной природы. Таким образом, антибактериальная терапия как бы очищает корьот вторичных бактериальных наслоений и тем самым способствует более легкому ее течению. Однако при отсутствии антибактериальной терапии или поздно начатом лечении, когда воспалительный процесс зашел уже далеко, и в современных условиях может наступить неблагоприятный исход.

Патогномоничный признак кори — пятна Филатова-Коплика

Клинические проявления.

Анализ течения кори позволяет сделать вывод о сохранении и в современных условиях ее типичности с четкой цикличностью течения болезни, с наличием свойственной каждому периоду симптоматики и закономерной динамики клинических проявлений.

Выделяют 4 периода в течении кори: инкубационный. катаральный, высыпания, пигментации. Инкубационный период у больных корью продолжается от 9 до 17 дней, а у получивших гаммаглобулинопрофилактику — до 21 дня.

Катаральный период обычно длится 3-4 дня, с колебаниями от 1 до 6 дней. Для катарального периода кори характерно сочетание двух синдромов — интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ротоглотки, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы с постепенным неуклонным усилением всех явлений к моменту появления сыпи, Первыми симптомами обычно являются: сухой, навязчивый кашель, заложенность носа, иногда с необильными выделениями слизистого характера, может быть повышение температуры тела, чаше в пределах субфебрильных цифр. При объективном обследовании бального в первый день болезни удается выявить только умеренную гиперемию и разрыхленность слизистых оболочек ротоглотки. Если отсутствуют данные о контакте с больным корью, подобные симптомы обычно расценивают как проявление респираторно-вирусной инфекции. На 2-3 день катарального периода кори кашель усиливается, становится резким, грубым. Появляется гиперемия конъюнктив, может быть отечность век. светобоязнь, на мягком небе — энантема в виде довольно крупных пятен темнокрасного цвета. Характерный вид приобретают слизистые оболочки щек — они выглядят гиперемироваными, сочными, разрыхленными, пятнистыми. В эти же сроки, обычно за 1-2 дня до высыпания сыпи, поваляется патогномоничный для кори симптом Филатова-Коплика, который позволяет диагностировать корь уже в ранние сроки болезни. Объективно он выглядит в виде очень мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии, чаще локализующихся в области переходной складки у малых коренных зубов, иногда — на слизистых оболочках щек, губ, десен и даже конъюнктив. Пятна Филатова-Коплика не сливаются между собой, их нельзя снять тампоном или шпателем, так как они представляют собой очень мелкие участки некротизированного эпителия с последующим слущиванием. Довольно часто в этом периоде появляются также сплошные наложения серовато-белого цвета на слизистой оболочке десен, возникающие в результате некроза и десквамации пораженного вирусом эпителия. Может наблюдаться дисфункция желудочно-кишечного тракта, как следствие вирусного поражения слизистой оболочки кишечника.

Типичная пятнисто-папулезная сыпь при кори. 2йдень высыпаний

Симптомы интоксикации в катаральном периоде выражены обычно умеренно или даже слабо: повышение температуры тела от субфебрильных цифр до 38°С, реже — 39’С, нарушение общего состояния в виде недомогания, вялости, головной боли, понижения аппетита. В некоторых случаях, особенно при ранних осложнениях, состояние и самочувствие ребенка может быть нарушено значительно с самого начала болезни. Нередко перед началом высыпания наблюдается резкое падение температуры тела, иногда до нормальных цифр, с последующим новым подъемом при появлении сыпи. Уже к концу катарального периода больной корью имеет довольно типичный вид: лицо одутловатое, веки отечные, слезотечение, светобоязнь, частый сухой кашель, насморк, может быть вялость, адинамия, понижение аппетита, бессонница.

Период высыпания начинается на 4-5 день болезни, продолжается 3-4 дня и характеризуется появлением сыпи на фоне максимально выраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений. Катаральные симптомы, как и в предыдущем периоде, прояаляются кашлем, конъюнктивитом, ринитом. Однако кашель становится еще более частым, назойливым, иногда мучительным, может приобретать характер грубого, лающего. Может появляться, вследствие поражения гортани, осиплость голоса, в редких случаях — затрудненное стенотическое дыхание. Слизистая оболочка щек на 1-2 день сыпи по-прежнему гиперемирована, разрыхлена, с еще отчетливо выраженной пятнистой энантемой и симптомом Филатова-Коплика. Могут быть, особенно у детей младшего возраста, диспепсические расстройства. Интоксикация в первые два дня периода высыпания также максимально выражена: состояние больных нарушено. как правило, значительно, может быть головная боль, бред, рвота, температура тела в пределах 38,5-39’С, тахикардия, снижение артериального давления, глухость тонов сердца, олигурия. Характерны гематологические изменения в виде лейкопении, снижения числа эозинофилов и моноцитов.

Пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим компонентом. 3-4ый день высыпаний

Сыпь при кори высыпает в течение 3-4 дней, характеризуется чрезвычайно типичными особенностями, наиболее важными из которых является четкая этапность распространения и такой же последовательный переход в пигментацию. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на переносице и в течение суток распространяются на все лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч. На вторые сутки сыпь опускается на туловище, на третьи — на верхние и нижние конечности. По морфологии элементов — сыпь пятнистая или пятнисто-папулезная. В начале своего появления она имеет вид мелких пятен или папул насыщенно розового цвета, через несколько часов увеличивается в размерах, сливается и становится типичной для кори — пятнисто-папулезной. В период высыпания лицо больного одутловато, покрыто яркой, сливного характера неправильной формы пятнисто-папулезной сыпью, веки отечны, губы сухие, в трещинах.

Характерным признаком коревой сыпи является переход ее в пигментацию вследствие диапедеза эритроцитов в кожу и последующего распада гемосидерина. Пигментация обычно начинается со 2-3 дня периода высыпания и происходит этапно в таком же порядке, как появлялась сыпь. Этапность появления сыпи и перехода в пигментацию обусловливает как бы разный возраст элементов сыпи у коревого больного. Наиболее отчетливо это проявляется на 2-3 день периода высыпания — в то время как на лице и верхней части туловища появляются отдельные пигментированные элементы, на верхних и нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью. Эта особенность динамики коревой сыпи может оказать существенную помощь при дифференциальной диагностике кори с другими заболеваниями, прежде всего с краснухой и энтеровирусными экзантемами.

Пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим компонентом. Начало пигментации

В стадии пигментации при гладком течении состояние больного становится удовлетворительным, температура тела нормальной, восстанавливается аппетит, сон. Постепенно уменьшаются, а к 7-9 дню от начала высыпания и полностью исчезают, катаральные явления. Однако, понижение всех видов иммунитета (коревая анергия) держится довольно длительно (3-4 недели и более).

Классификация клинических форм кори

Несмотря на то, что клинические проявления изучены давно и с исчерпывающей полнотой, единой общепринятой классификации до сих пор нет.

В современных условиях при определении формы кори целесообразно пользоваться принципам классификации, предложенными А. А. Колтыпиным и М. Г. Данилевичем, с учетом типичности заболевания, тяжести и особенностей течения. По принципу типичности корь может быть подразделена на 2 группы: 1) типичную, характеризующуюся наличием основных классических признаков заболевания; 2) атипичную, имеющую существенные отклонения в симптоматике и течении. По тяжести выделяют 3 формы болезни: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Типичные формы кори и в современных условиях являются преобладающими. Они характеризуются цикличностью течения со сменой периодов (катарального, высыпания и пигментации), определенной длительностью этих периодов, сохранением классической симптоматики и свойственной динамики симптомов. Клиническая картина типичной формы подробно описана выше, в разделе периодов кори.

Атипичные формы кори (абортивная, митигированная, стертая, бессимптомная) наблюдаются редко — по нашим данным — не более 5-7 % и развиваются, как правило, у больных, получивших в инкубационном периоде кори гамма-глобулин, кровь или какие-либо препараты крови. Эта форма кори характеризуется удлинением инкубационного периода (до 21 дня), сокращением или даже полным выпаданием отдельных периодов болезни, стертостью симптоматики и легким течением. Катаральный период может совсем отсутствовать или сокращаться до одного дня и проявляться слабо выраженными катаральными симптомами, незначительной интоксикацией. Период высыпания также укорочен до 1-2 дней, сыпь мелкая, пятнистая или узелкового характера, необильная, неяркая, с нарушением этапности высыпания и бледной, кратковременной пигментацией. Слизистые оболочки щек остаются обычно чистыми, симптом Филатова-Коплика отсутствует. Данная форма атипичной кори может быть в двух вариантах: абортивной и митигированной.

Абортивная форма (от слова abortus — обрыв), начинаясь типично, как бы обрывается после первого-второго дня от появления сыпи. Сыпь мелкая, необильная, появляется только на лице и туловище, а конечности, особенно нижние, остаются свободными от сыпи. Пигментация бледная, кратковременная (1-3 дня). Температура тела может быть повышенной лишь в первый день периода высыпания.

Митигированная корь (от слова mitis — легкий) протекает на всем протяжении болезни значительно легче предыдущей формы.

Систематическое серологическое обследование всех бывших в контакте с корью позволяет сделать вывод о большом многообразии клинических вариантов кори у детей, подвергнутых гамма-глобулинопрофилактике. При этом, наряду с формами кори, не представляющими особых затруднений для клинической диагностики, наблюдаются формы стертые и даже бессимптомные (инаппарантные). Их диагностика может быть осуществлена только с помощью повторного серологического обследования.

Атипично корь может протекать также у больных, получающих по поводу какого-либо другого заболевания преднизолон или другие кортикостероидные гормоны. По своей клинической характеристике корь у этой категории больных приближается к облегченной — симптомы интоксикации. температурная реакция, катаральные явления — выражены слабо или умеренно. Однако сыпь, хотя и менее выражена, но сохраняет этапность распространения и переход в пигментацию. Опасность развития осложнений бактериальной природы у детей этой группы возникает уже с первых дней заболевания, что обусловливает необходимость раннего назначения средств антибактериальной терапии. В единичных случаях возникновение атипичной легкой кори может быть у детей, подвергнутых активной иммунизации, или без каких-либо видимых причин.

Тяжесть кори определяется выраженностью симптомов интоксикации и местных явлений, а также наличием и тяжестью ранних осложнений.

Легкая форма кори проявляется умеренно или слабо выраженными симптомами интоксикации, удовлетворительным состоянием больного, повышением температуры тела не выше 38.5‘С. Сыпь может быть пятнистого характера, со слабой тенденцией к слиянию и бледной пигментацией.

Среднетяжелая форма протекает с довольно выраженной интоксикацией: самочувствие больных нарушается значительно, может быть ночной бред, рвота, температура тела в пределах 38.6-39‘С. Сыпь обильная, пятнисто-папулезная, яркая.

Тяжелая форма характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации в виде судорог, потери сознания, повторной рвоты, повышения температуры тела до 40°С и выше. При развитии пневмонии на первый план выступают симптомы кислородной недостаточности, сыпь может приобретать синюшный оттенок и быть слабо выраженной. В современных условиях наиболее распространенной является среднетяжелая форма кори, тяжелая форма наблюдается у 3-5 % больных, легкая — у 30-40%.

Течение кори может быть гладким или негладким. При гладком течении к концу периода высыпания нормализуется температура тела, ликвидируются другие симптомы интоксикации и катаральные явления. Негладкое течение характеризуется развитием осложнений, наслоением  вторичных инфекций, обострением различных хронических очагов. В зависимости от этиологии, локализации характера вышеперечисленных причин негладкого течения, а также сроков начала и рациональности лечения его клинические проявления и прогноз будут различными.

Осложнения кори

Влияние осложнений кори на течение болезни и летальность было отмечено давно. Так. Н.Ф.Филатов считал, что коревые больные обыкновенно умирают от осложнений. В дальнейшем это было подтверждено наблюдениями М.Г.Данилевича, А.И. Доброхотовой. М.А. Скворцова и др.

М. Г. Данилевич показал, что осложнения имеют разнообразную этиологию и развиваются на фоне обусловленного вирусом кори снижения общего и местного иммунитета. Признавая возможность эндогенного пути развития осложнений, он все же считал основным экзогенное инфицирование. Причем, по его мнению, микробный агент мог быть в незначительном количестве, и не только в виде представителей патогенной, но и условно-патогенной флоры.

Наиболее частое возникновение и более тяжелое течение осложнений у детей младшего возраста обусловлено их повышенной чувствительностью к вторичной инфекции, чему способствуют также гипотрофия, рахит, искусственное вскармливание, различные сопутствующие заболевания.

Осложнения кори могут быть классифицированы по этиологии, срокам развития и поражаемым органам и системам. В зависимости от этиологического фактора они могут быть собственно коревыми, тоесть обусловленными непосредственно вирусом кори, и вторичными, вызываемыми другой, преимущественно бактериальной, инфекцией. По срокам развития осложнения могут быть ранними, начало которых относится к острому периоду кори (катаральному, высыпания) и поздними, возникающими уже после окончания высыпания, т.е. в период пигментации.

В соответствии с поражаемыми органами и системами различают осложнения со стороны дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинтелрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты): пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты); нервной (энцефалиты, менингоэниефалиты, менингиты, психозы); органов зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, керато-коньюктивиты); органов слуха (отиты, мастоидиты) кожи (пиодермии, флегмоны); выделительной системы (циститы, пиелиты, пиелонефриты).

Имеются определенные трудности в разграничении осложнений и обычных симптомов кори, что объясняется общностью их локатизации и клинических проявлений. Поэтому в остром периоде кори (катаральном и высыпания) поражения верхних дыхательных путей в форме ларингита, ларинготрахеобронхитов, назофарингитов, относить к осложнениям следует только при их резкой выраженности или гнойном, гнойно-некротическом характере.

В позднем периоде кори (пигментации) в число осложнений должны быть включены все возникающие патологические воспалительные процессы, даже очень легкие и кратковременные. Сроки возникновения осложнений в известной степени ориентируют на его этиологию. Ранние осложнения могут быть обусловлены непосредственно вирусом кори, но часто в сочетании со вторичной инфекцией. Поздние осложнения всегда носят вторичный характер, т. е. обусловлены преимущественно микробной инфекцией и развиваются на фоне остаточных коревых изменений, выраженных, в зависимости от сроков возникновения осложнений, в большей или меньшей степени.

Собственно коревые осложнения (ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, диареи) развиваются параллельно с развитием основных симптомов кори (интоксикацией, катаральными явлениями, высыпанием), приобретают выраженный характер в разгаре кори и ослабевают при снижении коревой интоксикации и уменьшении катаральных явлений. Исключением является энцефалит, который развивается на 3-5 день после появления сыпи, уже при снижении коревой интоксикации.

Симптоматика собственно коревых осложнений не представляет каких-либо существенных особенностей. Развиваются они, как правило, остро, в конце катарального периода или в начале высыпания.

Ларингиты характеризуются грубым лающим кашлем, охриплостью голоса, затрудненным дыханием, в основном на фазе вдоха. Стеноз может развиваться быстро, обычно в ночное время, по типу крупа.

Бронхиты, трахеиты, трахеобронхиты проявляются частым назойливым, иногда болезненным кашлем, постепенно усиливающимся несмотря на проводимое симптоматическое лечение. В современных условиях эта группа осложнений практически не наблюдается, что может являться косвенным подтверждением значения бактериальной инфекции в их возникновении в прошлые годы.

Специфическая коревая пневмония характеризуется нерезко выраженными физикальными изменениями в виде некоторого укорочения перкуторного тона в задне-нижних отделах легких, жесткого дыхания, грубых сухих, иногда среднепузырчатых хрипов. Рентгенологическое обследование выявляет усиление тени легочных корней и легочного рисунка, реже — инфильтрацию окружающей ткани, то есть изменения, обусловленные нарушением лимфо- и кровообращения. Данные вирусные изменения в легких обычно являются той основой, на которой развиваются вторичные бактериальные пневмонии.

Энцефалит и менингоэнцефалит наблюдаются в настоящее время редко в связи со снижением заболеваемости корью. Они могут развиваться при любой тяжести заболевания, но чаще при среднетяжелой и тяжелой формах и преимущественно у больных старшего возраста. Начинаются остро и протекают очень быстро и тяжело, с летальностью до 25%. В случае выздоровления могут наблюдаться остаточные явления в виде парезов, снижения памяти и интеллекта, вплоть до глубокого слабоумия, эпилептических припадков.

У некоторых больных в первые дни заболевания корью, на высоте интоксикации, могут наблюдаться выраженные общемозговые нарушения (бред, спутанность сознания, менингиальные симптомы), без очагового поражения мозга, при нормальной спинно-мозговой жидкости. Эти нарушения кратковременны и бесследно проходят при снижении температуры тела. Быстрое обратное развитие симптомов не дает основания диагностировать энцефалит, имеющиеся изменения расцениваются как общетоксическое влияние коревой инфекции на головной мозг.

Вторичные осложнения при кори могут возникать в любом периоде. При развитии в ранние сроки болезни они неблагоприятно сказываются на тяжести кори и сами протекают более тяжело. Чем меньше возраст ребенка, тем вероятнее присоединение вторичной инфекции уже в ранний период кори. В связи с этим, детям первых трех лет жизни при заболевании корью необходимо проводить антибиотикотерапию как бы у истоков осложнения, то есть уже при подозрении на осложнение. Необходимость такого подхода к антибактериальному лечению вытекает также и из трудностей диагностики начальных проявлений микробных процессов в связи с их маскировкой выраженными симптомами кори.

При возникновении осложнений в поздний период болезни их диагностика не представляет особых трудностей. О наличии вторичных микробных процессов говорит отсутствие нормализации температуры тела после 3-4 дня от начала высыпания или новый подъем температуры, а также появление симптомов поражения органов дыхания и пищеварения, ушей , глаз, кожи, нервной системы. О бактериальной природе поражений свидетельствуют данные анализа крови в виде лейкоцитоза, нейтрофилеза, увеличения СОЭ.

Вторичные осложнения органов дыхания проявляются обычно в виде пневмоний, реже — ларингитов. Пневмонии в прошлом были обусловлены в основном пневмококком и стрептококком. В настоящее время эти возбудители также могут иметь значение, однако тяжелые пневмонии в основном развиваются за счет стафилококка и могут протекать в виде абсцедирующих форм с поражением плевры и развитием пиопневмоторакса. Вторичные ларингиты протекают тяжело, с выраженным стенозом, часто сочетаются с пневмонией. В прошлые годы они нередко вызывались дифтерийными палочками, в настоящее время их этиологическим фактором, также как и пневмоний, является преимущественно стафилококк.

Вторичные осложнения пищеварительной системы проявляются в основном в виде стоматитов — катаральных, афтозных, реже язвенно-некротических и очень редко — гангренозных (нома). Дисфункции кишечника в позднем периоде кори обусловлены различной патогенной и условно-патогенной флорой (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, стафилококки, клебсиеллы, иерсинии, кампилобактер) и протекают со свойственными этим возбудителям клиническими проявлениями.

Отиты при кори в любом периоде болезни являются вторичными и обусловлены обычно распространением воспалительного процесса из ротоглотки. Они могут быть катаральными, гнойными, в прошлом при наличии стрептококковой природы поражения нередко осложнялись мастоидитом, тромбозом мозговых синусов. Ангины, лимфадениты при кори также обусловлены вторичной, как правило, стрептококковой инфекцией.

Поражения глаз вторичного характера протекают в виде гнойных блефаритов, кератитов, флегмон орбиты. Они могут приводить к образованию сращений роговицы с радужкой, к помутнению роговицы и к частичной или полной потере зрения.

Вторичные гнойные менингиты при кори могут развиваться в результате генерализации микробной инфекции при гнойных отитах, синуситах, флегмоне орбиты и др., чаще имеют стрептококковую этиологию и протекают тяжело.

Из вторичных осложнений могут быть также гнойничковые поражения кожи, инфекции мочевыводящих путей и др.

После введения в практику антибактериальной терапии осложнения при кори стали развивался значительно реже и протекают в основном благоприятно. В то же время и в современных условиях полностью сохраняются патогенетические особенности кори, обусловливающие опасность возникновения тяжелых осложнений, в основном в виде пневмонии микробной природы. Поражение вирусом кори центральной нервной системы привести к развитию энцефалитов, которые по-прежнему сохраняют свою опасность из-за отсутствия эффективных средств лечения.

Особенности течения кори

Корь у детей после гамма-глобулинопрофилактики протекает в облегченной митигированной форме и даже стертой и бессимптомной (см. атипичную корь). При позднем введении гамма-глобулина или его недостаточной дозе может наблюдаться типичная форма болезни.

Корь у привитых живой коревой вакциной может быть в двух вариантах. Чаше она не представляет существенных отличий от типичной кори, так как развивается у лиц, не выработавших иммунитет при активной иммунизации. В отдельных, более редких случаях, когда прививка привела к выработке иммунитета, но к моменту контакт с корью он был утрачен, корь может протекаать в облегченной форме или даже атипично.

Корь у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни нередко протекает по типу митигированной, с сокращением продолжительности периодов болезни и стертостью клинических проявлений. Катаральные явления обычно выражены слабо, температура тела субфебрильная, сыпь пятнистая, мелкая средней величины, необильная, с укороченной этапностью и бледной кратковременной пигментацией. Но могут наблюдаться и типичные формы со всеми свойственными кори симптомами. Несмотря на нерезко выраженные симптомы, корь у детей младшего возраста может протекать тяжело в результате раннего присоединения осложнений (пневмонии, отита, стоматита и др.).

Корь как причина врожденной инфекции изучена недостаточно. В современных условиях при возросшем удельном весе взрослых в заболеваемости корью, возможность возникновения кори у беременных увеличилась. В связи с этим увеличилась вероятность врожденной кори, которая может развиваться как дородовая или послеродовая, вскоре после рождения ребенка. Диагноз дородовой кори ставится на основании болезни матери.

Корь у взрослых протекает с типичными проявлениями болезни в виде выраженной интоксикации, яркой сыпи с четкой этапностью и переходом в пигментацию, с постоянным катаральным синдромом. Осложнения микробной природы развиваются редко и при своевременной антибактериальной терапии протекают легко. Редкими, но тяжелыми осложнениями являются менингоэнцефалиты.

Диагностика

Для диагностики кори используют в основном клинико-эпидемиологические данные и реже лабораторные.

Клинический метод диагностики и в настоящее время является ведущим, особенно для раннего распознавания этого заболевания. Он включает детальное выяснение анамнеза заболевания и подробное объективное обследование больного.

Диагностика корн в катаральном периоде должна основываться на учете характерного для нее сочетания симптомов интоксикации и катаральных явлений с их нарастанием к моменту высыпания. Важный симптом кори — конъюнктивит (часто сопровождающийся гиперемией, инфильтрацией век, светобоязнью), который появляется со 2-3 дня болезни и усиливается, также как и другие катаральные явления, в течение 3-4 дней. Следует учитывать характер кашля (частый, сухой, иногда грубый, «лающий»). Помогает в диагностике наличие воспалительных изменений слизистых оболочек щек в виде пестроты, разрыхления, гиперемии и пятнистой энантемы на мягком небе, появляющихся обычно со 2-3 дня болезни. Решающим признаком для окончательного установления диагноза яаляется патогномоничный для кори симптом Филатова-Коплика, возникающий обычно за 1-2 дня до высыпания.

Для установления диагноза кори в периоде высыпания существенную помощь оказывает анамнез болезни — данные о сочетании симптомов интоксикации (лихорадка, вялость, слабость) и катарального воспаления (кашель, конъюнктивит, заложенность носа), с их постепенным нарастанием до максимального уровня к началу высыпания. Важный диагностический признак — появление сыпи ( обычно на 3-4 день болезни), вначале на лице, с этапным распространением в течение 3-4 дней и переходом в пигментацию. Подобная четкая этапность развития сыпи, стойкое ее сохранение на тех участках, где она уже появилась, постепенный переход в пигментацию — признаки, патогномоничные для кори и не характерные для других экзантем. Наряду с сохраняющимися и в этом периоде изменениями слизистых оболочек полости рта они позволяют с полной достоверностью диагностировать корь. Типичным является также вид больного — одутловатость лица, отечность век, сыпь на лице крупная, пятнисто-папулезная, занимает область носогубного треугольника.

Эпидемиологический метод в современных условиях, при спорадической заболеваемости корью, почти утратил свое значение. В условиях очаговых заболеваний данные эпиданамнеза должны учитываться с известной осторожностью, так как очаги в детских кодлективах нередко имеют смешанный характер с наличием как кори, так и краснухи и других вирусных инфекций, сопровождающихся экзантемой (ECHO, Коксаки).

Лабораторная диагностика кори включает несколько методов: гематологические данные, цитологическое исследование отделяемого из носа (цитологический метод), выделение вируса (вирусологический метод), выявление антител (серологический метод).

Гематологические данные при коревой инфекции характеризуются определенной типичностью и зависят от периода балезни. Уже в катаральном периоде имеет место лейкопения, уменьшение нейтрофилов и лимфоцитоз. в периоде высыпания лейкопения может быть еще более
выраженной, число эозинофилов и моноцитов значительно снижено, СОЭ умеренно увеличена.

Цитологическое исследование носового отделяемого (цитоскопия) позволяет обнаружить характерные для кори многоядерные гигантские клетки.

Вирусологический метод в виде выделения вируса в культуре ткани в целях диагностики кори используют в ограниченных случаях, что связано со сложностью и длительностью исследования. Обнаружение вируса кори методом иммунофлюоресценции позволяет диагностировать корь уже в ранние сроки заболевания. В тоже время быстрое исчезновение вируса кори из организма больного делает невозможным его использование в периоде высыпания, хотя именно в эти сроки обычно возникает необходимость в точной диагностике кори. Кроме того, методы иммунофлюоресценции, с успехом применяемые при специальных исследованиях, еще не разработаны для широкого практического применения.

Серологический метод исследования (с помощью РГГА и РПГА) подучил широкое распространение в связи с доступностью и достоверностью. Для получения четких результатов необходимо соблюдение сроков обследования. Кровь для первого исследования следует брать как можно раньше — не позже третьего дня от появления сыпи и даже — в катаральном периоде. Обследование больных после 5-6 дня от высыпания, когда антителообразование может уже закончиться, не всегда позволяет установить достоверное нарастание титров к моменту второго обследования. Для точности результатов существенное значение имеет также интервал между первым и вторым взятием крови. Чем он более продолжителен, тем больше вероятность выявления выраженных различий в титрах антител. В связи с этим повторное взятие крови следует проводить через 10-14 дней. В отдельных случаях (преимущественно после введения гамма-глобулина) наблюдается замедленное нарастание титра антител, что определяет необходимость повторного обследования детей через 4-8 недель и даже позже.

Перспектавным методом диагностики кори является иммуноферментный анализ (ИФА), с помощью которого определяют антитела к вирусу кори класса IgG и IgМ. Обнаружение противокоревых антител класса IgМ всегда указывает на острую коревую инфекцию, тогда как антитела класса IgG свидетельствуют о перенесенном заболевании.

Дифференциальный диагноз

Необходимость дифференцирования кори определяется наличием ряда симптомов, встречающихся и при других заболеваниях и обуславливающих частые диагностические ошибки.

В катаральном периоде наибольшие трудности возникают в дифференцировании кори с острыми респираторными вирусными инфекциями (грипп, парагрипп, аденовирусная и рнновирусная инфекции). При острых вирусных респираторных инфекциях, в отличие от кори, катаральные явления развиваются более быстро, остро, с менее закономерной последовательностью, конъюнктивит наблюдается нерегулярно и не сопровождается инфильтрацией век и светобоязнью. Явления общей интоксикации при гриппе и других ОРВИ развиваются более быстро — уже на первый-второй день болезни. Решающим в дифференциальной диагностике является вид слизистых оболочек полости рта. При ОРВИ слизистая оболочка щек на протяжении всей болезни остается чистой, бледно-розового цвета, только иногда наблюдается энантема на мягком небе. При кори уже со второе дня катарального периода появляется энантема на слизистых оболочках шек и мягкого неба, они становятся гиперемированными, разрыхленными, набухшими. Появление патогномоничного симптома Филатова- Коплика позволяет поставить точный диагноз кори еще до появления сыпи.

В периоде высыпания корь дифференцируют от краснухи, энтеровирусной экзантемы, лекарственной болезни, редко — от скарлатины, псевдотуберкулеза менингококкцемии.

Краснуха отличается от кори одновременным появлением сыпи (в течение одного дня), отсутствиемее перехода в пигментацию, более мелкими размерами сыпи, без тенденции к слиянию. Синдромы интоксикации и катаральный выражены слабо.

При энтеровирусной экзантеме отсутствует цикличность и закономерность в развитии всех симптомов, не наблюдается этапности высыпания, сыпь может появляться при нормальной температуре тела и улучшении общего состояния, не дает четкого и закономерного перехода в пигментацию. Изменения слизистых оболочек щек обычно отсутствуют. Катаральный синдром выражен слабо. Интоксикация может быть сильной, с превалированием поражения нервной системы (сильная головная боль, повторная рвота, менингеальные и энцефалитические симптомы). Могут развиваться увеличение печени, миалгия, миокардит, диарея.
Основное отличие псевдотуберкулеза заключается в отсутствии как этапности высыпания, так и перехода сыпи в пигментацию. Для него характерно более острое начало болезни с синдрома интоксикации, без катаральных явлений и без воспалительных изменений слизистых оболочек щек. Часто наблюдается полиморфизм проявлений (артралгии, боли в животе, гепатоспленомегалия), длительное течение болезни и возникновение рецидивов.

Скарлатина очень редко представляет трудности в дифференцировании с корью — обычно только в катаральном периоде кори при появлении продромальной мелкоточечной или мелкоузелковой сыпи. В отличие от скарлатинозной, эта сыпь держится очень недолго и быстро сменяется типичной пятнисто-папулезной коревой сыпью. Основное отличие скарлатины состоит в отсутствии катаральных явлений, воспалительных изменений слизистых оболочек полости рта и пятен Филатова- Коплика. Патологические изменения при скарлатине (повышение температуры тела, рвота, боль в горле, сыпь, ангина) приобретают выраженный комплексный характер уже в первые сутки болезни, тогда как при кори симптомы развертываются постепенно, на протяжении 3-4 дней и представляют сочетание катаратьных явлений и интоксикации, сыпь появляется на 3-4 день от начала заболевания.

Менингококкцемия от кори отличается острым или бурным началом, гипертермией, сильной головной болью, повторной рвотой, менингеальными явлениями. Сыпь появляется уже в первые часы болезни, сразу по всему телу, локализуется в основном на нижних конечностях, ягодицах, быстро приобретает геморрагический характер.

Аллергические экзантемы проявляются без предшествующего катарального периода, высыпания не имеют этапности распространения и четкого перехода в пигментацию, при этом отсутствуют типичные для кори явления катара дыхательных путей и конъюнктивит, а слизистые оболочки полости рта сохраняют свой обычный вид. Элементы аллергической сыпи хотя и имеют пятнисто-папулезный характер, но они часто отличаются причудливыми фигурчатыми очертаниями, примесью уртикарных элементов (волдырей), сопровождаются зудом и очень изменчивы — появляются и исчезают то на одном, то на другом участке тела, меняют свои очертания.

Значительные трудности могут возникать при дифференцировании сыпи, появляющейся при лечении ампициллином больных инфекционным мононуклеозом. Ампициллиновая сыпь отличается от коревой одновременным высыпанием и отсутствием последовательного перехода в пигментацию. Несмотря на яркость и обилие сыпи, катаральный синдром не выражен, интоксикация, как правило, не наблюдается, слизистые оболочки щек и конъюнктив остаются чистыми.

Лечение

В лечении больных корью основное значение имеет создание условий, предупреждающих вторичное инфицирование и возникновение осложнений. Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием помещения и больного, регулярно мыть его лицо и руки, 1-2 раза в день промывать глаза кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия. Для профилактики стоматита необходимо полоскать рот после приема пищи, а детям младшего возраста — чаще давать пить. Постельный режим следует назначать на весь лихорадочный период.

Питание должно учитывать возраст ребенка, форму и период заболевания. В острый период болезни следует давать молочно-растительную пищу, механически и химически щадящую, умеренно теплую, с достаточным содержанием витаминов (кисель, кефир, овощной суп. пюре. каши, фрукты), после снижения интоксикации вводят мясо и рыбу в паровом и отварном виде. При выраженной интоксикации, особенно у детей младшего возраста, можно проводить укороченную водно-чайную паузу (на 4-8 часов) с последующим расширением диеты. При наличии у больных корью дисфункции желудочно-кишечного тракта диета должна строиться на тех же принципах. что и при кишечных инфекциях. В любом случае при появлении жидкого стула (особенно в периоде пигментации) необходимо исключить кишечную инфекцию.

Медикаментозная терапия при лечении больных корью применяется в зависимости от выраженности симптомов болезни, а также от наличия и характера осложнений. При гнойном конъюнктивите рекомендуется закапывать в глаза 20% раствор сульфацила натрия. При заложенности носа или выделениях серозного или слизистого характера — закапывание фариала, 2% раствора протаргола и др. При гнойных выделениях из носа — закладывание мазей, физиотерапевтические процедуры. При частом, навязчивом кашле дают пертуссин, микстуру от кашля, отвары трав, мукопронт, кадипронт.

Лечение осложнений проводят в соответствии с их характером. Ввиду того, что они, как правило, бактериальной природы, необходимо применение антибиотиков в достаточной дозе и как можно в более ранние сроки. Начало осложнений при кори нередко маскируется специфическими, вирусными симптомами. В связи с тем, что раннее выявление осложнений представляет значительные трудности, особенно у детей младшего возраста, назначать антибактериальную терапию детям первых 3-4 лет, а также ослабленным, часто болеющим, с различными хроническими процессами следует уже при подозрении на осложнение. Больным в более старшем возрасте, без отягощенного анамнеза, антибиотикотерапия должна проводиться с момента выявления первых признаков осложнения. Раннее применение антибиотиков необходимо также и в тяжелых случаях кори, при наличии гипертермии, выраженного коревого ларннготрахеита или ларингита. Начинать антибактериальную терапию целесообразно с пенициллина (50-100 тыс.ед. на кг массы тела, 2-3 раза в сутки, внутримышечно). Хороший эффект оказывают также полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, ампициллин), а также цефалоспорины. При отсутствии эффекта в течение 3-4 дней лечения применяемый препарат следует отменить и назначить другой антибиотик, желательно с учетом чувствительности выделенной микрофлоры. Наряду с антибактериальной терапией при лечении осложнений необходимо также применять стимулирующие средства, методы физиотерапии и др.

В течение всего острого периода кори и в периоде пигментации рекомендуется витаминотерапия (особенно витамин С). Детям ослабленным, младшего возраста и при тяжелых формах кори показано лечебное введение гамма-глобулина.

Лечение больных корью, как правило, проводится в домашних условиях. Госпитализация осуществляется по следующим показаниям: 1) клиническим — с тяжелыми формами кори, при наличии осложнений (пневмония, ларингит, энцефалит и др.) при серьезных сопутствующих заболеваний; 2) возрастным — дети в возрасте первых двух лет жизни: 3) эпидемиологическим и материально-бытовым — из закрытых детских учреждений и неблагоприятных жилищных и материальных условий.

Профилактика

Корь является заболеванием, в отношении которого в настоящее время имеются достаточно эффективные меры борьбы. Наиболее действенной в ограничении заболеваемости корью является активная иммунизация, которая проводится живой коревой вакциной (ЖКВ). ЖКВ готовится из вакцинного штамма. Препарат содержит незначительное количество неомицина или канамицина и небольшое количество белка сыворотки крупного рогатого скота.

Вакцинация живой коревой вакциной проводися с 12 месячного возраста, однократно. Местная реакция на прививку отсутствует. Общая прививочная реакция может развиваться в сроки от 6 до 7-го дня после введения вакцины только у небольшой части вакцинированных детей (10-13%). Она представляет собой кратковременный инфекционный процесс, проявляющийся отдельными, разрозненными ослабленными симптомами, присущими митигированной кори (в виде температурной реакции, катаральных явлений, иногда сыпи). Дети с вакцинальными реакциями1 не представляют эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Тяжелые прививочные реакции обычно обусловлены присоединением каких-либо дополнительных заболеваний (острых вирусных инфекций, ангины). Очень редко у детей могут возникать аллергические реакции (в виде обострения экссудативного диатеза или аллергических сыпей).

У 95-98% вакцинированных вырабатывается стойкий иммунитет. Для подкрепления эпидемиологической эффективности рекомендуется проводить ревакцинацию в возрасте 6 лет.

Живая коревая вакцина может быть использована для экстренной вакцинации в детских учреждениях после заноса кори. Вакцинации подлежат дети старше 2 лет, не болевшие раньше, непривитые и не имеющие противопоказаний к прививкам. Наиболее эффективно проведение прививки в первые 5 дней контакта.

Пассивная иммунизация или гамма-глобулинопрофіиактика заключается в создании временной невосприимчивости к кори путем использования гамма-глобулина. Она имеет большее значение при заносах кори в детские лечебные учреждения и при контакте с корью детей, имеющих противопоказания к проведению вакцинопрофилактики.

По действующей инструкции, гамма-глобулинопрофилактика проводится неболевшим корью и непривитым детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, а также, независимо от возраста, ослабленным и больным (реконвалисцентам после различных заболеваний, больным с хирургической, соматической и инфекционной патологией). Лучшие сроки введения гамма-глобулина — 3-5 день после контакта с больным. Доза зависит от цели введения препарата: для облегчения кори (здоровым детям в возрасте первых двух лет жизни) — 1,5 мл, для предотвращения заболевания — не менее 3 мл. Окончательное решение о том, кто из числа бывших в контакте детей подлежит гамма-глобулинопрофилактике, возможно лишь после серологического обследования. Пассивная иммунизация должна проводиться только детям с отсутствием коревых антител в сыворотке крови, то есть при отрицательных результатах РТГА, ИФА.

Неспецифические или общие противоэпидемические меры профилактики включают раннее выявление и изоляцию источника инфекции и мероприятия среди контактировавших. Изолируют больных на срок от начала болезни до 5 дня от пояаления высыпания, при наличии пневмонии этот срок рекомендуется удлинять до 10 дней.

Ввиду малой устойчивости вируса к воздействию внешней среды, дезинфекцию в очагах не проводят. Помещение, где находился больной, должно быть проветрено в течение 30-45 минут. Дети, контактировавшие с больным корью и не получившие гаммаглобулинопроилактику, изолируются сроком на 17 дней, а получившие ее — на 21 день. Согласно существующим инструкциям, бывшие в контакте с корью дети, перенесшие в прошлом корь или получившие прививку живой коревой вакциной, а также школьники старше 2 класса, подростки, взрослые карантинизации не подлежат и профилактические мероприятия среди них не проводятся. Однако в связи с возросшей заболеваемостью корью среди детей старшего возраста и взрослых, при заносе кори в детские стационары у этой группы контактировавших следует проверять состояние иммунитета к кори путем серологического обследования и решать вопрос о карантинизации на основе наличия или отсутствия у них специфических антител.

Для профилактики заносов и очаговости кори в детских стационарах и учреждениях физиологического типа важен тщательный осмотр всех детей и уточнение данных о контактах как при приеме их в детские учреждения, так и в дальнейшем. Дети при наличии катаральных яалений, конъюнктивита, воспалительных изменений слизистых щшек подлежат срочной изоляции.

 

Литература: Инфекционные болезни у детей — Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. — 2011 год — 688 с.

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here

:bye: 
:good: 
:negative: 
:scratch: 
:wacko: 
:yahoo: 
B-) 
больше...