Домой Медицина Иммунопатогенез тканевых гельминтозов

Иммунопатогенез тканевых гельминтозов

350
0
ПОДЕЛИТЬСЯ
гельминты

Читайте также: Этиология и эпидемиология тканевых гельминтозов

Иммунопатогенез тканевых гельминтозов

Сформировавшиеся после заражения человека личинки гельминтов из кишечника проникают в кровь и гематогенно разносятся по органам, где могут в течение многих лет сохранять жизнеспособность, обусловливая клиническую картину заболевания. В ряде случаев возможна повторная миграция личинок Тканевая миграция связана с серьезными патологическими изменениями в организме человека, как специфическими, свойственными определенному возбудителю, так и неспецифическими, общими для всех гельминтозов. Патогенность гельминтов выше у зоонозных гельминтов, эволюционно не приспособленных к человеку, и также у личиночных стадий паразитов. Независимо от вида возбудителя при миграции тканевых гельминтов возникают аллергические реакции организма на продукты обмена личинок. Миграционная стадия токсокароза сопровождается эозинофильными инфильтратами легких, печени, полиморфными кожными высыпаниями, гиперэозинофилией. Тяжелые аллергические реакции вплоть до развития инфекционно-токсического шока наблюдаются при нарушении целостности эхинококковых кист в результате травмы или в процессе оперативного вмешательства. Выраженный аллергический отек подкожно-жировой клетчатки, а также развитие тяжелых иммунопатологических реакций сопровождает течение трихинеллеза. Развитие аллергических реакций сопровождается развитием иммуносупрессии. Активность иммунного процесса при гельминтозах отражает эозинофильная реакция: генерализованная реакция с геперэозинофилией крови свидетельствует о благоприятном течении патологического процесса, а локализованная тканевая или органная эозинофильная инфильтрация нередко указывает на тяжелые цитопатические процессы. Иммунный ответ развивается по Т-клеточному типу. Под действием интерлейкина-5 (IL-5), секретируемого Т-лимфоцитами-хелперами 2-го типа, стимулируется выход из костного мозга эозинофилов, которые являются основными клетками-эффекторами, осуществляющими защиту организма от крупных паразитов, недоступных действию иммунокомпетентных клеток. Эозинофилы осуществляют дистантное воздействие на зрелых гельминтов и их личинки за счет выброса лизосомальных ферментов, свободных радикалов, стимуляции секреции иммуноглобулинов класса Е (IgE), что приводит к гибели паразитов. Развитие специфического иммунитета при гельминтозах и его напряженность зависят от общего состояния организма хозяина, его гормонального статуса, генотипа. Равивающийся под действием антигенов гельминта, продуктов его жизнедеятельности и распада в случае гибели паразита специфический иммунитет не является стерильным: он способствует лишь ограничению численности гельминтов, а не их уничтожению. Эффективность специфического иммунитета частично обусловлена и видом паразита. Известно, что трихинеллы стимулируют стойкий защитный иммунитет. Личинки эхинококка, образуя кисту, защищены от действия иммунной системы и, как правило, не вызывают существенной эозинофилии. Специфический иммунитет при токсокарозе снижает риск повторных инвазий, хотя полностью их не исключает, в то же время у инвазированных токсокарами развивается иммуносупрессия, документированная резким снижением поствакцинальных титров к живым и убитым вакцинам и анатоксинам (вакцинам против кори, эпидемического паротита, АКДС и др.). Специфические антитела используются в качестве лабораторных маркеров соответствующей инвазии. В некоторых случаях описывают врожденную, генетически обусловленную, резистентность человека к инвазии гельминтами.

Источник: ТКАНЕВЫЕ ГЕЛЬМИНТОЗЫ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение профилактика) Методические рекомендации 3.2.1. — 04 Санкт-Петербург 2004 г. 

Читайте также: Токсокароз: чем можно заразиться от собак и кошек

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here

:bye: 
:good: 
:negative: 
:scratch: 
:wacko: 
:yahoo: 
B-) 
больше...