Домой Медицина Эхинококкозы у человека

Эхинококкозы у человека

454
0
ПОДЕЛИТЬСЯ
эхинококк

Читайте также: Трихинеллез: поражает любителей употреблять полусырое мясо

Эхинококкозы представлены у человека двумя видами инвазий: эхинококкозом и альвеококкозом.

Эхинококкоз (Echinococcosis)

– зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризующийся хроническим течением с развитием преимущественно в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований, склонных к экспансивному росту.

Этиология. Возбудители эхинококкоза и альвеококкоза относятся к типу Plathelminthes классу Cestoidea семейству Taeniidae. Жизненный цикл эхинококков протекает со сменой двух хозяев. Половозрелые ленточные стадии E.granulosus длиной 2 – 7 мм, имеющие головку с четырьмя присосками и двойной короной из 35–40 крючьев, шейку и 3 – 4 членика, паразитируют в тонкой кишке окончательных хозяев гельминта – плотоядных животных: собак, кошeк, волков, шакалов, койотов, рысей, гиен, львов. Дистальный членик, содержащий зрелые яйца эхинококка, выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами эхинококка являются травоядные и всеядные животные (овцы, буйволы, верблюды, лошади, северные олени, свиньи, некоторые сумчатые, белки, зайцы), а также человек, в организме которых из яиц гельминта формируются личиночные стадии паразита. Личинка эхинококка (ларвоциста) представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью (однокамерный, или гидатиозный эхинококк). Наружная (кутикулярная) оболочка кисты состоит из множества концентрических бесклеточных пластинок. Киста выстлана изнутри зародышевым (герминативным) слоем, из выводковых капсул которого выходит новое поколение сколексов, плавающих в жидкости (гидатиозный песок). Выпячивания зародышевого слоя после отшнуровывания образуют вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. Расположенные в легких кисты часто являются стерильными, то есть не содержат новое поколение паразитов. Вокруг паразитарной кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококки развиваются и живут в организме человека десятки лет.

морфология эхинококка

Эпидемиология. Эхинококкоз – природно-очаговая зоонозная болезнь с геооральным путем заражения человека. Основной источник инвазии – собаки, реже волки, шакалы. Зрелые яйца гельминтов выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Человек является «биологическим тупиком» в естественной цепи циркуляции эхинококков. Пероральный путь заражения человека реализуется путем заглатывании яиц эхинококков при контакте с инвазированными животными, обработке их шкур, сборе дикорастущих ягод и трав, питье воды из открытых источников и употребление в пищу контаминированных продуктов. Имеются данные о возможности трансплацентарной передачи этих гельминтов. Случаи заболевания чаще встречаются в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники, охотники), группу повышенного риска составляют члены их семей, особенно дети. Известны природные и антропоургические очаги эхинококкоза. Имеются сведения об антигенной неоднородности гельминтов, обитающих в различных природных очагах. Эхинококкоз распространен в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.

жизненный цикл эхинококка

Патогенез. Входные ворота – полость рта. В желудочно-кишечном тракте человека из яиц эхинококков освобождаются онкосферы, которые внедряются в стенку кишечника и по системе воротной вены попадают в печень, где большинство личинок задерживается. Часть личинок попадает в легкие, а некоторые – в почки, кости, мышцы, головной мозг и другие ткани. Превращение онкосферы в эхинококковую кисту продолжается в тканях около 5 мес, к этому времени вокруг кисты формируется фиброзная капсула. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются. Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. Этот процесс лежит в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты. Клинические проявления. Эхинококкоз характеризуется медленным, многолетним развитием болезни. Доклинический период болезни в не осложненных случаях протекает бессимптомно и инвазия может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии, УЗИ) или при целенаправленном обследовании (в очагах) спустя несколько лет после заражения. В кклинически манифестный период течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, иммунодефицитные состояния, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя. Тяжелое течение болезни чаще наблюдается инвазированных лиц, не являющихся коренными жителями очагов инвазии. При локализации кисты в печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может прощупываться, при перкуссии в области кисты может определяться феномен «дрожания гидатид». Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем, кровохарканьем. Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при ультразвуковом исследовании (УЗИ) или при обнаружении сколексов и крючьев эхинококков в моче; иногда этому могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические явления. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, мышц, подкожной клетчатки.

Осложнения эхинококкоза встречаются часто (до 30%) и иногда служат первым клиническим проявлением болезни. При гибели паразита нередко происходит нагноение кисты, сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, нейтрофильным гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полости с развитием перитонита, плеврита, бронхо-печеночных и плевро-печеночных свищей. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавливании сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Поражение легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован травмой, поднятием тяжести, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. Вскрытие паразитарной кисты в нередко приводит к рассеиванию сколексов с последующим развитием диссеминированной формы эхинококкоза. Последнее реже отмечается при эхинококкозе легких.

Альвеококкоз (Alveococcosis)

– зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus (Alveococcus) multilocularis, E.vogeli и E.oligarthrus, характеризующийся хроническим прогрессирующим течением с развитием в печени или, значительно чаще, множественных, реже солитарных, паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы. Половозрелые формы E.multilocularis длиной 1–4,5 мм, состоящие из головки, шейки и 2–6 члеников, паразитируют в тонком кишечнике окончательных хозяев – лис, песцов, собак, кошек. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, заполненных вязкой жидкостью (многокамерный эхинококк), растущих экзофитно и инфильтрирующих ткани промежуточных хозяев – травоядных и всеядных животных и человека. Эпидемиология сходна с эпидемиологией эхинококкоза. Эндемичные очаги инвазии E.multilocularis имеются в Центральной Европе, в Северной Канаде, на Аляске.

жизненный цикл альвеококка

Патогенез. Пути распространения онкосфер альвеококка в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почки, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции печени достигается за счет гипертрофии непораженных отделов. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).

Клинические проявления. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Заболевание часто протекает многие годы бессимптомно, что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения эндемичных очагов. В клинически выраженных случаях симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения печени, его локализацией и наличием осложнений. Наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области. Болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Размеры печень увеличиваются, при поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного и бугристого участка печени (симптом «железной печени»). Не пораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн – Геноха. Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром – протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи, развитием восходящей инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. В этих случаях развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже – в почке, костях. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичные очаги, лиц с иммунодефицитом, в период беременности, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Источник: ТКАНЕВЫЕ ГЕЛЬМИНТОЗЫ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение профилактика) Методические рекомендации 3.2.1. — 04 Санкт-Петербург 2004 г.

Читайте также: Цистицеркоз у человека

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here

:bye: 
:good: 
:negative: 
:scratch: 
:wacko: 
:yahoo: 
B-) 
больше...